Alzheimerova choroba je neurodegenerativní onemocnění mozku, při které dochází k postupné demenci. Jako první toto onemocnění popsal Alois Alzheimer. V současné době není známa příčina vzniku Alzheimerovy choroby, z neuropatologických nálezů se však ví jak nemoc probíhá. Změny postupně působí rozpad nervových vláken a nervových buněk. Alzheimerovou chorobou se mění také látková činnost mozku.

V současnosti trpí 1/4 lidí starších 85 let demencí. Alzheimerova choroba se na tomto čísle podílí z 50-60%. Ve věku nad 65 trpí touto nemocí každý 20. člověk. Ve věku nad 85 let dokonce každý 4. člověk. Alzheimerova choroba není nemoc jen těch nejstarších. Ve výjimečných případech, většinou při dědičném výskytu může ojediněle postihnout i osoby kolem 50. roku života.

Podle odhadu trpí touto nemocí 17 - 25 milionů lidí na světě. V České republice je to zhruba 50 - 70 tisíc osob.

Současná medicína tuto chorobu nedovede účinně léčit, pouze poněkud zpomalit její postup.

Průběh Alzheimerovy choroby

Při Alzheimerově chorobě dochází k ukládání patologických proteinů. Ty se ukládají jako vlákna nebo v okolí nervových buněk jako amyloidové plaky. Způsobují poškození a zánik nervových buněk a jejich spojů. Dochází k úbytku acetylcholinu díky němuž dochází k nervovým vzruchům.

V mozkové kůře jsou při Alzheimerově chorobě pozorovány okrouhlé chomáče rozpadlých nervových vláken, v jejich středu se často objevuje hrudka tvořená bílkovinou amyloidem. Hypotéza je taková, že amyloid poškodí výběžky nervových buněk.

Základní neuropatologické nálezy

  • atrofie mozku
  • tvorba beta-amyloidu, formace plaku
  • zánik acetylcholinergních neuronů
  • nesterilní zánět
  • působení volných kyslíkových radikálů

Důležitý nález u Alzheimerovy choroby je tvorba patologických proteinů. Beta-amyloid, který se při onemocnění tvoří je významný degenerativní protein. Ten se ukládá i ve stěnách cév. V oblasti plaku pak vzniká sterilní zánět. V rámci akutní reakční fáze se uvolní cytokiny a volné kyslíkové radikály. Ty způsobí další neurodegenerativní změny. Volné kyslíkové radikály peroxidují lipidy buněčné membrány neuronů a tím způsobí zánik neuronů.

Studované mechanismy vzniku nemoci

  • genetické (Gen SORL1)
  • metabolické (produkce amyloidu, snížená funkce cholinergního, monoaminergního nebo peptinergního systému)
  • infekční (zánět a jiné následky virového nebo bakteriálního původu)
  • toxické (hliník)
  • autoimunitní

Alzheimerova choroba rizikové faktory

  • věk - Jeden ze základních faktorů. U lidí před 60. rokem se s nemocí setkáváme spíše vzácně. U lidí nad 85 let trpí chorobou každý pátý.
  • pohlaví - V tomto ohledu jsou ženy ohroženy o trochu více než muži.
  • genetické předpoklady - Také ovlivňují výskyt Alzheimerovy choroby. U blízkých příbuzných (rodiče, děti, sourozenci) je výskyt 3-4× větší.
  • vzdělání - Podle kanadské studie člověk, který je ve vzdělávacím procesu více než 10 let, má 4× nižší pravděpodobnost výskytu
  • Alzheimerovy choroby. Neví se však, zda to má za následek vzdělání jako takové (a s ním spojené „trénování“ mozku), fluidní (přirozená) inteligence, či socioekonomické postavení rodiny. Faktem také je, že mnoho lidí s nízkým vzděláním neonemocní.
  • kouření - Studie prokazují, že kouření přináší vyšší riziko vzniku demence.
  • alkohol - Studie říkají, že dlouhodobá konzumace většího množství alkoholu s sebou přináší větší riziko onemocnění. Na druhou stranu se polemizuje o tom, zda konzumace malého množství nemá protektivní účinky. Jelikož např. víno roztahuje cévy, mohlo by pozitivně přispět k tomu, že působí proti kardio-vaskulárním chorobám.
  • poranění hlavy - V anamnéze pacientů s Alzheimerovou chorobou se poranění hlavy vyskytuje 2× častěji. Za poranění hlavy se považuje takové zranění, při kterém dojde ke ztrátě paměti nad 15 minut. Tímto trpí například boxeři.
  • deprese - Starší lidé s depresí mají 3-4× větší riziko propuknutí demence.
  • zdraví - Vysoký krevní tlak, vysoká hladina cholesterolu, vysoké hladiny lipidů a cukrovka.
  • sklon k chronickým zánětům a infekcím
  • snížená imunita
  • sklon k autoimunitním onemocněním, např. chimérismus, kloubový revmatismus, cukrovka, alergie
  • nízká hladina antioxidantů v krvi, např. u kuřáků, alkoholiků
  • nedostatek živin v dětství, může zvýšit náchylnost k ACh různými cestami, např. narušením imunity. Jde zejména o příjem důležitých vitamínů, minerálů, aminokyselin a omega-3-mastných kyselin (rybí tuk), zaručujících optimální rozvoj mozku.
  • nedostatek živin v dospělosti, může urychlit nástup a vývoj onemocnění. Také hodnotné aminokyseliny mají u ACh a stařecké demence preventivní účinek. Z tohoto hlediska jsou cenné zejména aminokyseliny hovězího a telecího masa. Nedostatek živin může způsobit třeba i porucha trvávení, funkce střeva a asimilace živin vůbec.

Možnosti ovlivnění Alzheimerovy choroby

  • Zlepšení metabolismu mozku
    • Nootropika - Piracetam, Pyritinol (I když se zdá, že tato léčba není u ACH příliš účinná.)
  • Možnosti ovlivnění acetylcholinergního systému
    • lecitin - zlepšuje látkovou výměnu acetylcholinu
    • Inhibitory acetylcholinesteráz (galantamin, Rivastigmin, Donepezil)
  • Léčba zánětu mozku a (současné) potlačení (auto)imunitní reakce
    • TNF-inhibitory, resp další imunosupresivní, imunomodulační a protizánětlivé látky: Teorie, že na rozvoji onemocnění se podílí zánětlivý, resp. současně i autoimunitní proces, vychází z výsledků práce doktora Edwarda Tobinicka z Los Ageles. Ten začal aplikovat padesáti svým pacientům s Alzheimerovou chorobou každý týden nebo jednou za čtrnáct dní injekci léku proti zánětům – etanerceptu běžně užívaného k léčení revmatoidní artritidy. Účinek se dostavuje během několika dnů nebo i hodin. Letos v červenci publikoval nejnovější výsledky (BMC, Neurology, sv. 8, str. 27). Na Internetu se objevila videa pořízená rodinami pacientů (www.YouTube.com) Tobinick vyřešil i problém, jak lék dostat do mozku, který je proti průniku léků a velkých molekul bráněn zvláštními bariérami. Tobinick vpraví lék pacientovi přímo do krku blízko páteře (perispinálně) a pak ho nechá pět minut v poloze hlavou dolů. Tak se bariéry údajně podaří překonat. Zatímco Tobinick čeká na možnost a finanční prostředky k provedení rozsáhlých klinických testů, řada jeho kolegů je o správnosti cesty, kterou se vydal, už dnes zcela přesvědčena. Kontroverzní terapie má údajně zázračné výsledky. Během několika dnů vrací pacienta, u kterého zabere, téměř k normálu. Tobinick je ředitelem soukromé kliniky Institutu neurologického výzkumu INR v Los Angeles (http://www.nrimed.com/[REL]) a přednáší na Kalifornské univerzitě. Některé komentáře tvrdí (100+1 zahraničních zajímavostí, 19/2008), že léčba TNF-inhibitory (resp. jinými imunosupresivními a protizánětlivými léky) je v rozporu s neuropatologickými nálezy, tedy např. s faktem ukládání beta-amyloidních plaků, v podstatě však není možné vyloučit, že zánět, resp. další působení autoimunistní reakce (proti nimž je zacílen tento typ léčby) k tvorbě plaků napomáhá. Přestože lék zatím neprošel srovnávacími testy s placebem ani testy na větším množství pacientů, je možné jeho účinnost u významného procenta pacientů pokládat za potvrzenou. Pokud lék u řady pacientů výrazně zabral, jsou námitky z titulu nedostatečnosti testů spíše akademické a byrokratické povahy a v podstatě je možné zahájit léčbu, pokud současná medicína nic lepšího nenabízí. Nakonec, pokud během prvního měsíce lék nezabere, léčbu je možné přerušit jako neúčinnou. Léčba pomocí TNF-inhibitorů nevylučuje doplňkovou terapii pomocí antioxidantů nebo běžných protizánětlivých léků, jako např. kyselinou acetylsalicylovou (Acylpyrin, Aspirin), efekt takové kombinace však zatím není potvrzen. Etanercept je znám např. pod obchodním názvem Enbrel. Jde v roce 2008 o nejnadějnější cestu léčby.
  • Neznámý mechanismus léčby eliminující tau-proteiny
    • Methylthioninium chloridu (výzkumný název Rember) - je spíš známé jako modré barvivo pro laboratorní experimenty. Britský profesor Wischik jeho účinnost objevil náhodou před dvaceti lety. Do zkumavky barvivo ukáplo a tau-protein ve zkumavce zmizel. Vývoji a testování léku se věnují na aberdeenské univerzitě (http://www.abdn.ac.uk/[REL]). Lék byl testován do roku 2008 na 321 lidech, co je však pro schválení léku málo. Podle profesora Claudea Wischika by mohl být na trhu do roku 2012. Největší efekt měly dávky o 60 miligramech Remberu. Po 19 měsících nedošlo k žádnému výraznému zhoršení mentálních pochodů u pacientů. Mechanismus účinku nebyl zveřejněn nebo není znám. (Původním zdrojem zprávy jsou agentury BBC a CNN)
    • Nebývalý pokrok na poli léčby Alzheimerovy choroby hlásí v roce 2008 vídeňský Institut pro psychosomatiku, který společně s firmou na výrobu očkovacích látek Affiris vyvinul látku, jež vůbec poprvé postiženým pacientům alespoň částečně pomáhá. Vedoucí institutu Margot Schmitzová hlásí, že užívání látky nejenže zastavuje progresi nemoci, ale stav i zlepšuje. Testy budou ukončeny cca v roce 2011. (podle ČTK)
  • Látky likvidující volné kyslíkové radikály
    • antioxidanty - vitamíny C a E, koemzym Q 10
    • antioxidant - vitamín retinol
    • účinné látky rajčat, zejména vitamín C a barviv (flavonoidů a karotenoidů antioxidační povahy) zejména lykopen
    • účinné látky červeného vína, borůvek a černého rybízu, zejména barvivo (flavonoid antioxidační povahy) resveratrol. Specielně černý rybíz byl uveden jako ovoce chránící před některými typy demence.
    • účinné látky malin a ostružin, zejména barvivo (flavonoidy antioxidační povahy)
    • účiné látky kořene lékořice, zejména flavonoidy antioxidační povahy
    • účinné látky plodu granátového jablka, zejména barvivo (flavonoidy antioxidační povahy)
  • Další možnosti
    • Inhibitory NMDA receptorů (Memantin) - u Alzheimerovy choroby dochází ke změnám, které zasahují do správného fungování tzv. dlouhodobé potenciace důležité pro fungování paměti a v tomto jsou důležité NMDA receptory, které jsou zvýšeně aktivovány. A tyto látky změny vrací do normy.
    • alkohol - Diskutuje se nad tím, zda užívání malého množství alkoholu může mít protektivní účinky.
    • marihuana - Marihuana je známá, že svými účinky zbržďuje průběh nemoci. Není však vhodné ji konzumovat inhalací (kouřením), protože při spalování dochází k podobnému procesu jako při kouření cigaret s tím rozdílem, že riziko výskytu rakoviny po kouření marihuany je oproti cigaretám větší. Marihuana obsahuje látku kanabinol, která má protizánětlivé účinky. V malém množství tak může mít marihuana i protektivní účinky. Byl proveden výzkum na krysách, kterým byl injekčně vpraven do těla amyloid a jedné skupině pak následně i kanabinol. U krys, jimž byl do těla vpraven následně i kanabinol se demence neprojevila.
    • nikotin - Ian Stolerman a vědci z King´s College v Londýně zjistili, že nikotin zvyšuje kapacitu paměti a usnadňuje učení a je v tomto účinnější než kofein. Je pravděpodobné, že léky na bázi nikotinu, resp. léčba již dnes dostupnými formami nikotinu či aplikace tabáku minimálně zbrzdí rozvoj choroby a zhoršování příznaků. Samotné kouření však obecně rozvoj demence zhoršuje, navíc likviduje v těle při léčbě cenné volné radikály.
  • Doplňková léčba
    • zlepšení výživy a pitného režimu - jen těžko můžeme pozitivně ovlivnit stav nemocného, pokud je dehydratovaný něbo trpí nedostatkem některých důležitých živin. Je třeba zajistit přísun vitamínů, minerálů (např. jód, chrom, hořčík, germanium, mangan, selen, zinek, stříbro, zlato, křemík, u žen a chudokrevných mužů i železo), antioxidantů, aminokyselin (nejlépe již v jednoduché - štěpené - hydrolyzované formě) a omega-3-mastných kyselin. Konzumace vegetariánské stravy zvyšuje hladinu homocysteinu a snižuje hladinu některých vitamínů B-komplexu. Zvýšená hladina homocysteinu nesouvisí jen se známými riziky vzniku kardiovaskulárních chorob a mrtvice, ale též spolu s nedostatkem vitaminu B, se zvýšeným rizikem atrofie mozku, resp. vývojem vaskulárních demencí - možná i ACh. (Výsledky výzkumů vědců Universita di Verona + výzkumu amer. a austral. vědců publik. v r. 2004.)
    • rostlinné a živočišné adaptogeny mají někdy schopnost nejen zvyšovat, ale i potřebným způsobem modulovat imunitu
    • přírodní protizánětlivé prostředky (některé z nich mohou ale někdy nežádoucí autoimunitní faktor onemocnění posílit - např. sporná je třezalka)
    • Vhodné je také podle Cayceho na začátku léčby odstranit bloky v páteři (včetně krční) a stav páteře jednou za rok kontrolovat.
    • Vhodná je i alternativní léčba (tzv. magnetickými tahy, bezkontaktní masáží) podle Džuny nebo jiná bioenergetická léčba oblasti páteře a hlavy. Také míčkování či jemné masáže hlavy a oblasti páteře mají jako vedlejší efekt zlepšení tzv. bioenergetického stavu.
    • Vhodná je i alternativní léčba - posílení elektromagnetické tělesné polarizace pomocí stejnosměrného napětí 0, 7 až 1 Voltu podle Cayceho (kladný pól se přiloží na temeno hlavy, záporný k páteři).
    • Lze předpokládat i kladný vliv magnetoterapie.
    • Lze předpokládat i kladný vliv el. masážního křesla (vibrace v oblasti páteře).

První příznaky

  • ztráta paměti
  • problémy s vykonáváním běžných domácích úkolů
  • poruchy řeči a plynulého vyjadřování
  • zhoršená orientace
  • zhoršující se schopnost úsudku, stále obtížnější rozhodování
  • problémy s abstraktním myšlením
  • ukládání věcí na jiná místa
  • problémy při oblékání
  • změny osobnosti, nálady a chování
  • ztráta zájmu o koníčky a zaměstnání
  • ztráta iniciativy

Stádia nemoci

Lehká demence

Obtížné dorozumívání, zapomínání, zakládání věci, podezíravost, vztahovačnost, popírání problémů a poruchy paměti, dezorientace v čase, bloudění na známých místech, obtížné rozhodování a bezradnost, ztráta iniciativy, známky deprese, úzkosti a agresivity, ztráta zájmu o koníčky, změna osobnosti – sobeckost a egocentričnost.

Střední stadium demence

Poruchy soudnosti, nekritičnost, prohlubování změn osobnosti, neschopnost vykonávat běžné aktivity jako je vaření a nakupování, potřeba pomoci při vykonávání osobní hygieny a oblékání, obtížná komunikace, toulání, bloudění, poruchy chování, halucinace, podezírání, stavy zmatenosti.

Těžké stadium demence

Poruchy příjmu potravy, nerozpoznání blízkých osob, nechápání okolního dění, ztráta schopnosti souvislé řeči, velké stavy zmatenosti, obtížná chůze, poruchy vylučování moči a stolice, úplná ztráta soběstačnosti, upoutání na invalidní vozík, tělesné i duševní chátrání, hubnutí, smrt.

Diagnostika

  • MMSE (Mini-Mental State Examination) - Odborně česky test kognitivních funkcí, volně přeloženo v tomto testu se zkouší paměťové a další funkce mozku vzhledem k možné demenci.
  • DAD (Disability Assessment in Dementia) - Test slouží k ohodnocení schopností provádět běžné aktivity denního života. Tyto schopnosti se při poruše kognitivních funkcí (například při demenci) výrazně mění.

K napsání tohoto textu byl mimo jiné použit materiál z wikipedia.org, diskuze.eu a sohu.cz.

Reklama